Descoberta permite avanços em pesquisa sobre regeneração de membros

Fato descoberto acidentalmente por cientistas se dá pela reativação de um gene, que aumentou as habilidades de cura em ratos.

 

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A regeneração de membros continua a ser considerada material de ficção científica para os seres humanos. Porém, uma descoberta acidental fornece um novo vislumbre sobre o que seria necessário para que as pessoas consigam um dia regenerar membros perdidos como uma salamandra.

A descoberta surgiu a partir de uma pesquisa em um gene que pode retroceder em células humanas.

Ela constatou que alguns animais jovens são capazes de se recuperar de lesões teciduais muito melhor do que os adultos e podem até regenerar tecidos do útero.

 

Gene da regeneração

Nos últimos anos, os pesquisadores têm observado um gene chamado Lin28a, que está ativo no início da vida, mas ficou adormecido em tecidos mais maduros. Ele é capaz de reprogramar células humanas somáticas (não-reprodutivas), “rebobinando-as” de volta a um estado embrionário.

Este trabalho levou os pesquisadores a tropeçar em cima de outro papel potencial deste gene, sendo aquele que aumenta o poder de cura de camundongos quando reativado.


No decorrer de sua pesquisa sobre o câncer, George Daley, do Hospital Infantil de Boston e da Escola de Medicina de Harvard, estava fazendo cortes nas orelhas de camundongos geneticamente modificados para que ele pudesse distingui-los quando, surpreendentemente, as feridas se fecharam totalmente em pouco tempo.



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Em seguida, ele tentou uma técnica de cortar as pontas dos dedos das patas dos animais e, da mesma forma, os dedos se regeneraram. Daley e seus colegas também depilaram as costas dos ratos e ficaram chocados ao descobrir que o pelo cresceu rapidamente.

Estes ratos de laboratório foram geneticamente modificados para que o gene Lin28a permanecesse ativo ao invés de “desligar” após o nascimento, dando aos ratos as habilidades de regeneração. "Nós sabíamos que o Lin28a poderia reprogramar células de volta para as células-tronco embrionárias, mas fizemos essa outra descoberta, em grande parte, por acidente", disse Daley.

 

Processo de pesquisa

A equipe descobriu que poderia replicar as habilidades de cura dos ratos geneticamente modificados, fornecendo-os medicamentos que ajudam a ativar certos processos metabólicos, acelerando e energizando as células como se fossem muito mais jovens.

Os resultados revelaram que, pelo menos, parte da razão pela qual a maioria dos animais não consegue regenerar membros perdidos reside no seu metabolismo.

Quando o gene Lin28a é ativado e manifesta uma proteína no organismo, ele aumenta o metabolismo, aparentemente enganando o corpo em pensar que é mais jovem. Ele age estimulando uma complexa cascata de reações químicas que geram energia.

A investigação dos pesquisadores revelou que os mesmos mecanismos que fornecem energia celular podem também conduzir processos mais específicos tais como a cicatrização de feridas.

Apesar do sucesso da descoberta, os pesquisadores esclareceram que o poder do Lin28a não foi observado em ratos com idade a partir de cinco semanas. Com este tempo de vida, os cientistas já não eram capazes de regenerar as extremidades dos animais, mesmo quando o gene foi estimulado.

Além disso, os ratos bebês com ativação do Lin28a nunca foram capazes de reparar danos ao coração, sugerindo que o gene não é igualmente eficaz em todo o corpo  Segundo o biólogo Yui Suzuki (que não estava envolvido na pesquisa), um fator que pode limitar a regeneração é o tamanho dos órgãos envolvidos.

Para ele, talvez os ratos possam regenerar pequenos membros, tais como dedos imaturos, mas não os maiores, tais como dedos de tamanho normal ou o coração, mas ainda é necessário mais estudo.

Os cientistas têm buscado de forma incessante o objetivo de regeneração de membros humanos, mas descobrir como dar o pontapé inicial dos processos biológicos necessários ou identificar o caminho para isso, como fazem as salamandras e as estrelas-do-mar, ainda permanece uma incógnita.

Referência: Mega Curioso
Fonte: Scientific American